Российский вестник Российский вестник детской хирургии

2016 Том VI № 1 яние нередко требует длительного лечения и имеет неблагоприятный исход. Приводим клинический пример успешной интенсивной терапии недоно- шенного новорожденного со спонтанным хилезным выпотом одновременно в трех полостях. Мальчик Ш. от 9‑й беременности, протекавшей с угрозой прерывания в I–III триместрах, 4 опера- тивных родов на сроке гестации 30–31 нед. В анам- незе у матери генетическая форма тромбофилии и хроническая артериальная гипертензия. Оценка по шкале Апгар – 4/6 баллов, масса при рождении – 1828 г, длина – 42 см, окружность головы – 30 см, окружность груди – 26 см. Сразу после рождения ребенку потребовалось проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ), эндотрахеально был введен сурфактант. В отделении интенсивной те- рапии проводилась ИВЛ, назначена инфузионная и антибактериальная терапия, начато трофическое питание, установлен центральный венозный перку- танный катетер через нижнюю конечность. На 4‑е сутки жизни отмечено ухудшение состоя- ния ребенка: утяжеление дыхательной недостаточно- сти, появление приступов бронхоспазма с цианозом. На рентгенограмме и по данным ультразвукового ис- следования (УЗИ) выявлен правосторонний гидро- торакс. Мальчику установлен плевральный дренаж, по которому получено 70 мл жидкости молочного цве- та. Данные лабораторных исследований подтвердили хилезный характер выпота (см. таблицу). С диагнозом «врожденный хилоторакс» для дальнейшего лечения ребенок переведен в отделение хирургии и реанима- ции новорожденных с оперативным блоком Нацио- нального центра здоровья детей Минздрава РФ. Учи- тывая анамнез заболевания и результаты проведенных исследований, пациенту назначена интенсивная тера- пия по принятому внутреннему протоколу ведения новорожденных с хилотораксом. Отменено энтераль- ное питание, назначено полное (10% Аминовен ин- фант 2,5-3 г/кг/сутки, 20% СМОФ липид 2,5–3 г/кг/ сутки, 10–40% растворы глюкозы 15–18 г/кг/сутки, К+ 2–3 ммоль/кг/сутки, Na+ 2 ммоль/кг/сутки, Са ++ 200 мг/кг/сутки, Mg++50 мг/кг/сутки, солувит, виталипид Н, аддамель) парентеральное питание, продолжены ИВЛ, посиндромная и антибактериальная терапия. Наблюдение в течение 5 дней показало положитель- ную динамику, отделяемое по дренажу полностью прекратилось, дренаж удален. С 14‑х суток жизни на- чата энтеральная нагрузка: постоянное титрование со- левых растворов через назогастральный зонд. 96 К 15‑м суткам жизни происходило постепен- ное (в тече ние 6 ч) ухудшение состояния ребенка: сероватый оттенок кожных покровов, нарушение микроциркуляции, тахикардия, приглушение то- нов сердца, увеличение кислородозависимости. При УЗИ выявлено скопление жидкости в перикар- де объемом около 20 мл. Проведена пункция пери- карда с удалением 14 мл белой мутной жидкости, после которой состояние ребенка стабилизирова- лось. Энтеральная нагрузка отменена, продолжено полное парентеральное питание, ИВЛ, назначен октреотид (синтетический аналог соматостати- на) со стартовой дозы 5 мкг/кг/ч. Через 12 ч после тампонады сердца по данным УЗИ отмечено ско- пление жидкости в плевральной (до 25 мл справа и 5–10 мл слева) и брюшной полости (около 40 мл). При динамическом наблюдении лимфа в перикарде больше не накапливалась, также в течение 11 дней регрессировал выпот в плевральных полостях. Од- нако отмечалось увеличение размеров живота и ко- личества свободной жидкости в брюшной поло- сти. На 19‑й день жизни проведено дренирование брюшной полости, одномоментно получено 167 мл прозрачной желтоватой жидкости (табл. 1). Абдо- минальный дренаж удален через 9 дней. Терапия октреотидом проводилась в течение 20 дней с увеличением дозы до 10 мкг/кг/ч. Ребенку проведены курс внутривенного иммуноглобулина, повторные переливания альбумина, эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы (см. рис. 1). В возрасте 31 суток жизни ребенок экстубиро- ван, респираторная поддержка CPAP – в течение 5 дней. На 47‑е сутки начато энтеральное питание смесью «Прегестимил» со стартовой дозой 1 мл/ кг/ч с постепенным расширением. В возрасте 2 мес 10 дней мальчик выписан домой с массой 2640 г. Обсуждение результатов исследования Этиология и патогенез возникновения спонтан- ного хилезного выпота у новорожденных до конца не выяснены. В ряде литературных источников вы- сказана теория задержки созревания или гипоплазии млечных капилляров, стенки которых пропускают лимфу. Завершением онтогенеза лимфатической си- стемы после рождения ребенка объясняются случаи спонтанного выздоровления в течение первых ме- сяцев жизни [7]. Другие источники связывают воз- никновение хилоторакса с родовой травмой, в связи с повреждением главного лимфатического протока

Российский вестник Российский вестник детской хирургии | Page 95