НАУЧНЫЕ ОБОРЫ 2016 Том VI № 1 стиции ниже давления внутри сосуда [ 7 ], что он смещается в сторону модели эндотелиального гликокаликса , где основная роль принадлежит полупроницаемым мембранам эндотелиального слоя , которые действуют как молекулярный фильтр , и потеря жидкости через сосудистый барьер ограничивается лишь онкотическим градиентом давления внутри гликокаликса [ 8 ]. Последний играет важнейшую роль в регуляции сосудистого тонуса , онкотического градиента , эндотелиальной проницаемости , микрососудистых тромбозов , оксидативного стресса и эндотелиальной адгезии тромбоцитов , эритроцитов и лейкоцитов [ 9 ]. В свою очередь такие повреждения гликокаликса , как травма , реперфузия , диабет , гипернатриемия и гиперволемия , прекращают его функцию второго барьера , увеличивая потери жидкости в интерстициальное пространство [ 10 – 12 ].
Таким образом , необходимо обновление инфузионных протоколов с использованием целевых точек , основанных на гемодинамических показателях пациента , обеспечивающих адекватную инфузию и предотвращающих гиперволемию [ 13 , 14 ].
Мы рассматривали доступные медицинские источники , используя PubMed и поисковые системы Google Scholar для первичных поисковых терминов : « инфузионная терапия », « ожоги », « перегрузка жидкостью », « гликокаликс », « кристаллоиды », « коллоиды »; в процессе поиска использовали перекрестные ссылки .
История вопроса
Ожоговые травмы и смертность в результате термической травмы являются частью истории человечества , но проведение интенсивной терапии данного вида травматических повреждений – относительно новая страница в истории медицины , которая насчитывает не более 100 лет . Первое опубликованное исследование датируется 1930 г ., когда F . Underhill провел анализ оказания помощи после пожара в театре Rialto ( New Haven , Connecticut ), случившемся в 1921 г . [ 15 ]. А в 1942 г ., после пожара в ночном клубе « The Coconut Grove », O . Cope и F . Moore [ 16 ] в серии статей , посвященных ожоговой травме , указывают на роль отека тканей при развитии ожогового шока . Предлагаемый объем инфузии для восполнения ожоговых потерь был основан как на массе тела пациента , так и на тяжести ожога . В 1952 г . Evans [ 17 ] предложил формулу для расчета необходимого инфузионного объема в пересчете на общую площадь ожоговой поверхности : Объем инфузии ( V ) = 1 мл кристаллоидов × × массу тела ( кг ) × % ожоговой поверхности + + 1 мл коллоидов × массу тела ( кг ) × × % ожоговой поверхности + + 2000 мл 5 % -ного раствора глюкозы . Именно Evans рекомендовал использовать коллоидные растворы в программе комплексной инфузионной терапии . Эта формула оставалась « золотым стандартом » до 1960‐х гг . [ 18 ]. В дальнейшем Ch . Baxter и T . Shires , работая в Паркландском мемориальном госпитале , разработали свою формулу , которая в течение десятилетий оставалась « золотым стандартом » при инфузионной терапии у пациентов с ожоговой травмой во всем мире [ 19 ]. Согласно этой формуле : V = 4 мл кристаллоидов × массу тела ( кг ) × × % ожоговой поверхности в течение 24 ч , причем половина данного объема должна быть введена в течение первых 8 ч . Критерием адекватности проводимой терапии являлся темп диуреза , целевой точкой которого являлась скорость 1 мл / кг / ч . Со вторых 24 ч интенсивной терапии подключали коллоиды , а объем инфузионной терапии постепенно снижали , если диурез был адекватным .
В практике Московского городского детского ожогового центра мы активно используем модифицированную Паркландскую формулу у детей с термической травмой , которым проводится хирургическая тактика ранних ( до 36 ч после травмы ) некрэктомий [ 20 ]:
V = ФП + % ожоговой поверхности × × масса тела × k + продолжающиеся потери , где ФП – физиологические потребности пациента , k – коэффициент шока : К = 1 – явления шока отсутствуют , К = 2 – шок . Максимальный процент расчета – 50 %. Ожоги , превышающие 50 % общей поверхности тела , считаются как 50 %. В первые 8 ч вводят половину расчетного объема жидкости , далее во второй и в третий 8‐часовой промежуток – по четверти рассчитанного объема . При термоингаляционном поражении добавляют 15 – 20 % к площади ожогового поражения .
Проблема перегрузки жидкостью
Гемодинамические изменения в начальной фазе при критических ожогах происходят вследствие потери внутрисосудистого объема . Цель гемодинамического восстановления заключается в дости-
75