ПОВОЛЖСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК 4 ( 26 )’ 2016
достоверных отличий . Как следствие , соотношение VEGF-С / VEGF-R3 в ткани плоскоклеточного рака было ниже , чем в аденокарциноме в 2,9 раза .
Все показатели изученных ростовых факторов в перифокальной зоне плоскоклеточного рака пищевода не имели достоверных отличий от значений в условно интактной ткани по линии резекции ( см . табл .). Эти результаты согласуются с данными О . И . Кита и соавт . [ 4 ] полученными при изучении ростовых факторов в ткани перифокальной зоны рака толстой кишки .
Несколько иная ситуация отмечена в ткани перифокальной зоны аденокарциномы . Содержание VEGF-А и VEGF-R в перифокальной зоне аденокарциномы были повышены относительно соответствующей интактной ткани в 3,3 и 1,3 раза соответственно , а VEGF-А / VEGF-R1 – в 2,6 раза . Относительно ткани аденокарциномы эти показатели были снижены : VEGF-А – в 5,9 раза , VEGF-R – в 2,6 раза и VEGF-А / VEGF-R1 – в 2,3 раза . Уровень VEGF-С в перифокальной зоне аденокарциномы был в 2,2 раза выше , чем в условно интактной ткани , но в 3,7 раза ниже , чем в ткани аденокарциномы , а VEGF-R3 был в 1,2 раза выше , чем в условно интактной ткани по линии резекции и не имел достоверных отличий от показателя в ткани аденокарциномы . Соотношение VEGF-С / VEGF-R3 в исследуемой ткани в 1,5 раза превосходил показатель в условно интактной ткани , но был снижен в 3,8 раза относительно ткани опухоли .
Таким образом , показано , что развитие патогенного механизма создания сосудистой сети в ткани плоскоклеточного рака и аденокарциномы пищевода имеет общие черты , связанные с экспрессией факторов роста семейства VEGF . Наши результаты согласуются с данными ряда авторов , показавших повышенную экспрессию факторов роста семейства VEGF в ткани плоскоклеточного рака пищевода и аденокарциномы пищевода [ 13 , 14 , 18 ].
Считаем необходимым остановиться на характеристике изученных показателей в перифокальной зоне каждого вида злокачественной опухоли пищевода . Как было показано , уровень всех ростовых факторов в этом регионе при плоскоклеточном раке не имел достоверных различий с показателями в соответствующей условно интактной ткани по линии резекции . В перифокальной зоне аденокарциномы значения некоторых факторов роста занимали промежуточное положение между показателями в соответствующей условно интактной и злокачественно измененной ткани . Это свидетельствовало о том , что метаболизм ткани перифокальной зоны при этом типе злокачественной опухоли пищевода был нарушен , и она представляла собой « опухолевое поле » с частичной потерей тканевого контроля , изменением тканевой системы регуляции , способствующей злокачественному росту , как фактора нарушения механизма устойчивости гомеостатических систем [ 6 ]. В этой монографии термин « опухолевое поле » обозначен как « тканевой регион , пространственно окружающий злокачественную опухоль , не имеющий морфологических признаков злокачественной перестройки , но обладающий определенными биохимическими признаками , присущими и самой опухоли ». Считается , что изменения показателей метаболизма в этом регионе происходят значительно быстрее и интенсивнее , чем в отдаленных от опухоли участках организма . Этому способствует комплекс неслучайных обстоятельств и , прежде всего , опухолевый ангиогенез , как необходимое условие для поддержания в периферийных клетках опухоли прооксидантного состояния , ее развития вдоль заранее подготовленных сосудистых путей , метастазирования отдельных опухолевых клеток [ 5 ].
И , наконец , при сравнении изученных показателей в условно интактной ткани при плоскоклеточном раке и аденокарциноме пищевода обращает на себя внимание низкий уровень некоторых факторов роста и их рецепторов при аденокарциноме относительно значений при плоскоклеточном раке . Это касается содержания VEGF-А , VEGF-R1 , VEGF-R3 . Вероятно , это связано с тем , что аденокарцинома , как правило , развивается на фоне , так называемого , пищевода Баррета – одного из серьезных осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни , при которой в эпителиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаруживается метаплазия , т . е . вместо плоского многослойного эпителия появляется нехарактерный цилиндрический эпителий [ 10 , 12 ]. В этом эпителии , судя по полученным результатам , снижена активность ангиогенеза , нарушены регуляция обменных и восстановительных процессов .
Заключение
Анализируя полученные результаты , необходимо отметить , что плоскоклеточный рак и аденокарцинома пищевода , ввиду различной этиологии , имеют различный уровень ростовых факторов ткани , в которой развиваются . Ткань плоскоклеточного рака имеет более высокий , чем в аденокарциноме уровень VEGF-R3 , тогда как в ткани аденокарциномы выше содержание VEGF-С . Перифокальная зона плоскоклеточного рака не имеет достоверных отличий от показателей росто-
60 Клинические исследования и опыт в онкологии