Инфектология
Таблица 1
Содержание цитокинов у детей с ИЭ и изменение их под влиянием терапии
Контроль
Цитокины
(пг/мл)
ИЛ-8
(n=20)
8 ± 0,5
Дети, страдающие ИЭ
В начале терапии
(n=30) После стандартного
лечения
(n=20) После лечения с применением
тималина (n=10)
24,2 ± 2,2 р<0,001 19,7 ± 3,6 р<0,03 6,6 ± 1,1
р*<0,001 р**<0,02
6,2 ± 0,8 р<0,001
р*<0,001 6,7 ± 0,8 р<0,001
р*<0,003
9± 1,1 р<0,001 22,8 ± 0,9
р*<0,001 21,9 ± 1,9 р*<0,001
7,7 ± 1,2 р<0,001 11,2 ±0,2 р<0,001
р*<0,02 17,3 ±1,4
р<0,001
р*<0,001
р**<0,001
ИЛ-1П 36,6 ± 2,6 26,2 ± 3,5 р<0,03
INF-D 22,7 ± 2,8
ИЛ-4
34,3 ± 2
крофагов и нейтрофилов в зону воспаления. В отли-
чие от классических провоспалительных цитокинов,
которые активируют гены белков-реактантов острой
фазы воспаления, хемокины регулируют процесс
хемотаксиса и хемокинеза [8,9,14]. Полученные
нами результаты позволяют предположить, что при
инфекционном эндокардите хемотаксис активиро-
ван на этапе повреждения соединительной ткани
эндокарда. При стандартной терапии уровень IL- 8
остается достаточно высоким 19,7± 3,6 пг/мл, что
свидетельствует о сохраняющейся воспалительной
активности процесса. При использовании у пациен-
тов в комплексном лечении Тималина® содержание
IL-8 восстанавливается до нормы.
IL -10 является главным медиатором развития мест-
ной воспалительной реакции, стимулирует развитие
целого комплекса защитных реакций организма, на-
правленных на ограничение распространения инфек-
ции, элиминацию микроорганизмов и восстановление
целостности повреждённых тканей. Генерализация
воспаления ведёт к появлению IL – 10 в циркуляции
и его системному действию, активации острофазово-
го ответа, пирогенной активности, стимуляции раз-
личных органов и систем, необходимых для обеспе-
чения Р< 0,05 по отношению к контрольной группе;
Р*< 0,05 по отношению к началу лечения;
Р**< 0,05 по отношению к стандартной терапии;
защитных реакций [8,9,14]. Вероятно, малосим-
птомное течение инфекционного эндокардита, от-
сутствие лихорадки, невысокая лабораторная ак-
тивность и низкий уровень IL -10 в крови у данных
пациентов, свидетельствует о местном действии
данного цитокина, где и происходят основные па-
тогенетические преобразования при ИЭ. Снижение
IL-10 на фоне терапии свидетельствует о затухании
воспалительной реакции и превалировании в про-
цессе противовоспалительных цитокинов, в частно-
сти ИЛ-4.
IF-10 является маркером клеточного иммунного
ответа, как и другие цитокины, продуцирумые Тhl.
Он образуется и активируется не при первой встре-
че с антигеном и редко присутствует в нормальных
концентрациях на ранних стадиях патологического
процесса. IF-П осуществляет свои цели в процессе
лечения и снижения воспалительной реакции орга-
низма, что и наблюдается в данной ситуации.
С увеличением IL-4, как и других противовоспа-
лительных цитокинов, связано затухание воспали-
тельной реакции, что и происходит в периоде обрат-
ного развития. В свою очередь тормозится функция
Т-хелперов 1-го клона. Их действие позволяет ре-
гулировать, а в финале и разорвать миграционный
поток лимфоцитов в очаг воспаления и ограничить
повреждение. [2,3,8,9]. Кроме этого, противовоспа-
лительные цитокины посредством лимфоцитов из-
меняют течение гемостатических реакций, устраняя
гиперкоагуляцию, которая имеет место при различ-
ных вариантах течения ИЭ [5,6,13].
Таким образом, у детей, страдающих инфекци-
онным эндокардитом, синтез цитокинов имеет свои
особенности и свидетельствует о сдвигах в иммун-
ной системе. Применение в комплексной терапии
иммуномодулятора - тималина в большей степени
нормализует уровень данных цитокинов, чем стан-
дартная терапия.
Выводы:
1. У детей с инфекционным эндокардитом до нача-
ла терапии отмечается повышенный синтез провос-
палительного цитокина IL-8 и низкий уровень IL -10
IF-D и IL-4.
2. Применение тималина в комплексном лечении
у больных сопровождается нормализацией уровня
IL-8, IF-D большей степени повышается концентра-
ция IL-4, что не наблюдается при стандартной те-
рапии.
Со списком литературы можно ознакомиться в редакции
№12 (44) 2018
11