8 . Temel Epilepsi
Tablo 1.3 . Sık reçete edilen antiepileptik ilaçların ( AEİ ) mekanizmaları ( bkz Bölüm 19 ) |
AEİ |
Mekanizma |
Phenobarbital |
GABAA reseptörlerini aktive eder |
Phenytoin |
Na kanallarını bloke eder |
Carbamazepine |
Na kanallarını bloke eder |
Valproate |
Çoklu – GABA etkisini artırır , Na ve Ca kanallarını bloke eder |
Ethosuximide |
T-tipi Ca kanallarını bloke eder |
Benzodiazepinler |
GABAA reseptörlerini aktive eder |
Levetiracetam |
Sinaptik vezikül proteini SV2A ’ yı modüle eder |
Topiramate |
Çoklu- AMPA tipi glutamat reseptörlerini ve Na kanallarını bloke eder , GABA etkisini |
artırır |
Vigabatrin |
GABA transaminazı inhibe eder |
Zonisamide |
Çoklu- Na ve Ca kanallarını bloke eder , nörotransmiter transportunu değiştirir |
Oxcarbazepine |
Na kanallarını bloke eder |
AMPA , 2 amino-3- ( 3-hidroksi-5-metil-izoxazol-4-yl ) propionik asit ; Ca , kalsiyum ; GABA , gamma-amino bütirik asit , Na , sodyum ; SV , sinaptik vezikül .
mutasyonu sodyum kanal kapılarının kapanmasını bozar ve nöronal ateşlemeyi artırır . Bu bozuklukta sodyum kanal blokörleri kullanılmamalıdır ve gerçekten de lamotrigine DS ’ li çocuklarda nöbetleri daha da artırır . Benzeri daha çok örnek epilepsinin patofizyolojisinin ve farmakolojik etki mekanizmalarının daha da anlaşılmasıyla ortaya çıkacak , hastanın bakımını direk olarak etkileyecektir . Epilepsiye yönelik daha fazla moleküler genetik açıklamalar ile hastaya özel farmakogenetik profiller tedaviye yol gösterecektir .
Sonuç
Bu kitap nöbetler ve epilepsinin tanı ve yönetimine dair pratik yaklaşım sağlamaktadır . Bu giriş bölümünde uygun yönetim için nöbetin oluşumuna yönelik patofizyolojinin anlaşılmasının ne kadar önemli olduğu vurgulanmıştır . Referanslarda detaylara ulaşılabilir ve burada sözü edilen çoğu içeriğe daha geniş olarak ilerleyen bölümlerde ulaşılabilir .
Kaynaklar